Økende bruk av psykofarmaka i Norge – sviktende kunnskapsgrunnlag

De samlede omsetningstallene, eller kostnadene beregnet i utsalgspris, for det som kalles medisiner for nervesystemet (N-gruppen)[1] i Norge, er estimert[2] til mellom 4 og 5 milliarder kroner årlig[3]. N-gruppen er en av totalt 14 medisingrupper, men står for 1/6 av de totale omsetningskostnadene. En undergruppe av N-gruppen, dvs. antipsykotika, beroligende medisiner, sovemedisiner og antidepressiva, hadde alene en estimert omsetning på én milliard kroner i 2017[4]. Disse tallene er høye, og ikke minst: stigende. I denne artikkelen skal vi se nærmere på utviklingen i bruk av psykofarmaka i Norge over tid, og på hvordan økningen har skjedd, trass i sviktende kunnskapsgrunnlag.

* Artikkelen er en bearbeidet versjon av foredrag holdt av professor Ragnfrid Kogstad på Litteraturhuset i Oslo 1. oktober 2019, i forbindelse med lanseringen av boka «Medikalisering av psykososiale problemer» , og er utarbeidet i samarbeid med Hilde Johanne Karlsen.

Økende bruk av psykofarmaka fra 1990 til i dag

Antidepressiva er den gruppen som tallmessig har økt og fortsatt øker mest, fra totalt rundt 290.000 brukere utenfor institusjon i 2004, til rundt 350.000 brukere utenfor institusjon i 2017. Går vi tilbake til 1990 ser vi at det har vært en femdobling i brukt mengde antidepressiva fram til 2017[5].

Også i gruppen ADHD-medisiner ser vi en sterk økning. Fra 2004 til 2018 økte antall brukere fra rundt 12000 i 2004 til rundt 48000 i 2018, altså en firedobling av antall brukere av ADHD-medisiner.

For antipsykotika er brukerandelen stabil på ca. 2 % av befolkningen over tid, utenfor institusjon. De siste årene har det imidlertid skjedd en økning blant ungdom mellom 15 og 17 år, og den vanligste indikasjonen for antipsykotikabruk blant disse ungdommene er verken schizofreni- eller bipolar-diagnose. Snarere skyldes økningen at antipsykotika brukes for angst og depresjon hos jenter, og for ADHD-diagnose eller autisme hos gutter.

Vi kommer tilbake til noen av tallene, men først skal vise nærmere på hvilke medisinske grunner og forklaringer som kan ligge bak både det høye forbruket og økningen over tid.

Finnes det gode medisinske grunner for den eksplosive veksten i bruk av psykofarmaka?

Utviklingen i medisinbruk på psykofarmakafeltet ville på et hvilket som helst annet helseområde vært tegn på smittsomme epidemier, at nye kurer var oppdaget for tidligere uhelbredelige lidelser eller at noen miljøpåvirkninger med store helsekonsekvenser hadde slått inn.

Men bak økningen finner vi verken mikrober som smitter, endringer i blodprøver eller annet biologisk materiale. Ei heller finnes det konkrete biokjemiske avvik knyttet til atferdsmessig avvikende trekk, som kan spores i hjernen og korrigeres med en kjemisk substans. At det letes etter sammenhenger langs noen av disse linjene, er en helt annen sak.

Så spørsmålet er: Hva er drivkreftene?

Det er vanskelig å anslå både omfang og utvikling i psykiske lidelser. Vurderinger baseres på adferd, de er til en viss grad normstyrt og varierer med ulike definisjoner av normalitet.

Dermed er det også vanskelig å si noe sikkert om utviklingen over tid. Men om vi nå godtar at den økte etterspørselen etter psykiske helsetjenester, økt andel trygdemottakere med en psykiatrisk diagnose og økt bruk av psykofarmaka, er uttrykk for en reell økning i forekomsten av psykiske lidelser, har vi likevel et forklaringsproblem, nemlig: Hvorfor skal denne utviklingen møtes med et tilsvarende økt forbruk av kjemiske substanser?

Svaret ser ut til å ligge utenfor det medisinske domene.

Håp om at framtidig forskning skal rettferdiggjøre dagens medikaliseringspraksis

Ut fra en forventning om at underliggende, eller medisinske sammenhenger bør forstås, så er antakelser om hvorfor økning i psykiske lidelser må føre til økning i bruk av psykofarmaka, basert på luftige hypoteser.

En mer pragmatisk tilnærming kan være basert på at medisinene er der, og at autoriteter i feltet sier de virker på ulike lidelser eller diagnoser. Hvis praksis har vist at noen blir hjulpet av legemidlene, må vel pasienter kunne få nyttiggjøre seg dem?

Virker medisinene, egentlig?

Et par spørsmål bør allikevel stilles til denne typen argument: For det første: Virker medisinene egentlig?

Svaret på dette spørsmålet kan bare uavhengig forskning gi. I dag vet vi at hovedtyngden av forskning på psykofarmaka har vært industrifinansiert og at studier av langtidseffekter, samt reelle placebokontrollerte forsøk, har vært nærmest fraværende.

Nye metastudier og reanalyser av både antidepressiva, antipsykotika og ADHD-medisiner, viser at kunnskap som har vært tatt for gitt, er dårlig fundert og at bivirkningene i mange tilfeller er større enn antatt og ikke veies opp av fordelene ved medisinbruken (se bl.a., Sharma et al. 2016, Jakobsen et al. 2017, Hengartner 2017, Corrigan & Whitaker, 2017, Smedslund et al. 2018, Vogt & Lunde 2018, Hengartner & Plöderl, 2019, Davies & Read, 2019, Jakobsen, Gluud & Kirsch 2019).

Hvorfor og hvordan virker medisinene? To forklaringsmodeller.

Et annet viktig spørsmålet er: Hvorfor og hvordan virker medisinene? Svaret på dette spørsmålet varierer med ulike synspunkter på hva som konstituerer «psykiske lidelser».

Den sykdomssentrerte modellen

Som Moncrieff (2019) skriver, har det lenge vært en antakelse at legemidlene virker ved å reversere en underliggende ‘sykdom’, noe som igjen har medvirket til en forestilling om at psykiske lidelser er forårsaket av bestemte biologiske defekter. Denne forestillingen eller modellen kaller hun den sykdomssentrerte modellen. Den er relatert til at kommunikasjon mellom hjerneceller skjer elektrokjemisk ved hjelp av signalstoffer eller såkalte nevrotransmittere.

Antakelsen om at psykiske lidelser skyldes at de elektrokjemiske transmitterne ikke fungerer som de skal, og skaper ‘unormal’ hjerneaktivitet, har fått fotfeste også i befolkningen. Men i realiteten har det ikke vært mulig å knytte noen psykisk lidelse entydig til en bestemt elektrokjemisk forstyrrelse.

Om enkelte medisiner synes å virke gunstig på personer med psykiatriske symptomer, kan det ha andre grunner enn at symptomene er forårsaket av en biokjemisk tilstand, som legemidlene antas å bøte på.

Den medikamentsentrerte modellen

Som Moncrieff (2019) viser, finnes det en annen forklaring på hvordan medikamentene virker. Dette kaller hun den medikamentsentrert modellen.

I denne modellen fokuseres det på hvordan psykofarmaka i seg selv skaper en unormal biologisk tilstand i hjernen og fører til at psykiske lidelser kommer til uttrykk annerledes enn før.

I stedet for metaforen ‘som insulin for diabetes’ er det ifølge denne forklaringen riktigere å sammenligne medisineffekter med hvordan alkohol kan virke ved sosial angst. Men ingen vil påstå at alkohol virker ved å reversere en underliggende biokjemisk ubalanse, eller ved å korrigere et lavt alkoholnivå i hjernen.

Psykofarmaka er stoffer som påvirker nervesystemet og endrer måten vi tenker og føler på. En opprinnelig tilstand av psykisk lidelse erstattes av en medikamentindusert, unormal og belastende tilstand.

‘En teori om kjemisk ubalanse har aldri eksistert’

Moncrieff er ikke alene om å peke på den sykdomssentrerte modellens tilkortkommenhet. Teorier har kommet og gått, og den svært utbredte hypotesen om kjemisk ubalanse har ikke lenger støtte i sentrale psykiatrimiljøer.

Det skjer endatil en benektelse av at psykiatrien noen gang har fremmet en slik teori. Som den kjente amerikanske psykiateren og tidligere redaktøren av Psychiatric Times, Ronald Pies har uttalt, er teorien om kjemisk ubalanse forenklet og misvisende og ikke noe psykiatere har stilt seg bak:

«To my knowledge, no professional psychiatric organization has ever publicly promoted a ‘chemical imbalance’ theory in general».[6]

Han viser også til den amerikanske psykiaterforeningen APA som i 2005 på sin hjemmeside slo fast:

«The exact causes of mental disorders are unknown (…) [W]e can say that certain inherited dispositions interact with triggering environmental factors».

Pies innrømmer at teorien ble omfavnet av legemiddelindustrien, men antyder at dette også er historie.

Den Amerikanske Psykiaterforeningen (APA) har i flere sammenhenger brukt kjemisk ubalanse som forklaringsmodell (se bl.a. Whitaker & Cosgrove, 2015), men det er typisk at jo mer denne teorien har blitt angrepet, jo mer har de som forsvarte den modifisert den og kaller den i beste fall en hypotese.

Samtidig stemmer det nok, som psykiateren Niall McLarren skriver at psykiatere er svært fornøyde med fordelene de har av at så mange tror psykiske lidelser har med kjemisk ubalanse å gjøre.

Metafysisk teori om hjernelidelser

Om teorien om kjemisk ubalanse er tilbakevist, opprettholdes fortsatt den reduksjonistiske forestillingene om at psykiske lidelser er hjernesykdommer. Noe som ifølge Benjamin Rush & Henry Maudsley må bety at for enhver psykisk lidelse er det en skade i hjernen, som både er nødvendig og tilstrekkelig for den spesielle psykiske lidelsen.

Så lenge sammenhengen mellom kropp og sinn ikke er forstått, sier McLarren, blir dette bare spekulasjoner og metafysikk.

Diagnostisering av psykiske lidelser: Håpet om å oppdage biomarkører

Selv om kommende gjennombrudd når det gjelder biologiske forklaringer på psykiske lidelser stadig blir proklamert, synes ambisjonen om å skape et diagnosesystem der diagnosene er basert på biomarkører, fjernere enn før.

DSM-komiteene har flere ganger hatt ambisjoner om at diagnosene som ble inkludert i manualen skulle valideres. Dette har ikke vært mulig å oppnå, og i stedet for å vente med å publisere manualen til diagnosene var validert, har man publisert diagnosene og satset på at fremtidig forskning ville validere dem.

Da DSM 5 ble publisert, proklamerte direktøren for National Institute of Mental Health (NIMH) i USA, Thomas Insel, at instituttet vraket DSM 5 på grunn av mangelen på biomarkører og heller ville utvikle et fremtidig diagnosesystem basert på reelle biomarkører. Samtidig var det en langt mer resignert Insel som noen år senere uttrykte maktesløshet over byrden av psykiske lidelser, som bare hadde økt de siste tiårene. Hans kommentar var at ‘hjernen ikke så lett gir slipp på sine hemmeligheter’.[7]

Arbeidsgruppen bak DSM 5 så seg også nødt til å komme med en offentlig innrømmelse av at oppdagelsen av de antatte biomarkørene – den vitenskapelige evidensen som skulle støtte den biomedisinske modellens validitet og eksistensberettigelse – inntil videre ikke var avdekket (Pickersgill 2014).

Differiensieringen og utvidelsen av diagnosespekteret fortsatte derimot ufortrødent (Pickersgill 2014).

Bruk av psykofarmaka i Norge over tid

Også i Norge ser vi en økende medikalisering av psykiske lidelse.

På grunn av begrensninger i måten medikamentbruk registreres på i Norge, er det imidlertid utfordrende å få en god oversikt over tallene. De foreliggende tallene er hentet fra Reseptregisteret, Sykehusapotekenes legemiddelstatistikk og fra Norsk pasientregister.

Antidepressivabruk blant ungdom

Som Figur 1 viser, er bruken av antidepressiva høyest i aldersgruppen 40-59 år.  I gruppen 60-79 år er den litt lavere, og enda litt lavere er den i aldersgruppen 20-39 år.

FIGUR 1: Antidepressivabruk utenfor institusjon i ulike aldersgrupper, 2008-2017

Antidepressivabruk utenfor institusjon i ulike aldersgrupper fra 2008 til 2017

Det er naturlig nok en mindre andel brukere av antidepressiva i gruppen 0-19 år enn i de andre gruppene, men samtidig er det her tall som gir ekstra grunn til bekymring: I aldersgruppen 15-19 år har det, som Figur 2 viser, vært en sterk økning i antidepressivabruk fra 2004 til 2018.

Som Figur 2 viser, var det en liten nedgang etter 2004. Da hadde det gått ut sterke advarsler om at antidepressiva ikke måtte skrives ut til barn og unge pga av selvmordsfaren (Goldacre, 2012).

FIGUR 2: Antidepressivabruk utenfor institusjon i aldersgruppen 2004-2008

Antidepressivabruk utenfor institusjon i aldersgruppen 0 til 19 år fra 2004 til 2018

Først sendte det britiske helsedepartementet brev til alle landets leger, så spredte advarslene seg til USA og resten av Europa. Men advarslene virket kun en kort stund. Allerede i 2008 var alle advarsler glemt og samlet forbruk i Norge lå godt over 2004-nivået. Rundt 6000 barn og unge i Norge, under 19 år, fikk antidepressiva forskrevet dette året. I 2009 kom det igjen statlige anbefalinger om å begrense bruken. Helsedirektoratet sendt ut retningslinjer som sa at det ikke var indikasjoner for bruk av antidepressiva ved milde eller moderate depresjoner[8].

Ut fra statistikken er det ikke mulig å registrere noen konsekvenser av disse anbefalingene.

Tallene fra 2018 viser at det har vært en liten nedgang det siste året. Kanskje har det sammenheng med en rekke nyere studier, som stiller spørsmålstegn ved effekten av antidepressiva (se referanser foran). Men fortsatt er forbruket svært høyt og det gjenstår å se om nedgangen fortsetter.

Bruk av ADHD-medisiner

Som nevnt har antallet brukere av ADHD-medisiner økt svært raskt. Som Figur 3 viser, er antall brukere firedoblet fra 2004 til 2018.

FIGUR 3: Brukere av ADHD-medisiner-2004-2018

Brukere av ADHD medisiner fra 2004 til 2018

Den stadige økningen forklares gjerne med at det er nyoppdaget ADHD hos voksne som driver statistikken i været. Ser vi på tallene i Figur 4, så stemmer dette til en viss grad, men det er også en kontinuerlig økning i de yngre aldersgruppene.

FIGUR 4: Bruk av ADHD-medisiner i aldersgruppene 0-19 år, 2004-2018

Bruk av ADHD medisiner i aldersgruppene 0 til 19 år 2004 til 2018

Den største økningen er i gruppen 20-39 år. Der økte antall brukere av ADHD-medisiner fra 6213 til 16984 i årene 2004-2018. Også i aldersgruppen 40-59 år var det en sterk økning; fra 2246 til 8021 brukere.

Samtidig kan vi lese i en kunnskapsoppsummering som ble publisert i Tidsskrift for den norske legeforening (Vogt & Lunde 2018) at kunnskapsoppsummeringer ikke viser noen positive langtidseffekter av ADHD-medisinering, og: «Etter flere tiårs forskning står vi uten spesifikke nevrobiologiske mekanismer som symptomene kan reduseres til. (-) Vi har i Norge medisinert titusener, mange over lang tid, på et sviktende kunnskapsgrunnlag».

Fra antatte sammenhenger, til forklaringer uten forbehold

Også når det gjelder denne diagnosen ser vi at det opereres med antatte hjerneskavanker og antatt arvelighet. Folkehelseinstituttet skriver på sitt faktaark: «Tvilling og adopsjonsstudier viser at genetikk spiller en betydelig rolle og forklarer 60-80 % av tilfellene. Nyere forskning tyder på at (-) arveligheten knytter seg særlig til gener som styrer omsetningen av signalstoffet dopamin i hjernen (-) medisinene virker bare så lenge en tar dem, de har ikke helbredende virkning (-)».[9]

Det anslås her sammenhenger som har alvorlige konsekvenser for den enkelte, uten at dette kan dokumenteres på en holdbar måte. Og når hypotesene fra Folkehelseinstituttets faktaark omsettes til informasjon som sendes ut fra ADHD-foreningen, er forbeholdene borte. Der heter det:

«.. dopamin i hjernen hos personer med ADHD er ofte svært redusert – og dopamin har betydning for vår evne til å lære at det er sammenheng mellom egen adferd og hendelser i omgivelsene. Når dopaminomsetningen ikke fungerer som den skal, kan vedkommende få problemer med å styre oppmerksomheten og oppføre seg i henhold til vanlige sosiale regler. ADHD er arvelig».[10]

Her presenteres en detaljrikdom i forklaringer av hjerneprosesser og sammenhenger mellom adferd og hjernekjemi som seriøse forskere neppe vil underskrive på.

Bruk av antipsykotika

Som nevnt innledningsvis har brukerne av antipsykotika utenfor institusjon ligget ganske stabilt på rundt 2 % av befolkningen i lang tid. Vi har de siste årene sett en foruroligende økning blant ungdom mellom 15 og 17 år, men foreløpig slår ikke dette merkbart ut på statistikken.

Antipsykotika er det legemiddelet som brukes mest i institusjoner, og for å få et mer fullstendig bilde må vi også se på (de mangelfulle) institusjonstallene. Vi har ufullstendige tall for tradisjonelle psykiatriske institusjoner og mangler tall for psykiatriske sykehjem, distriktspsykiatriske sentra (Dps-er) med døgnopphold og rusinstitusjoner, men Figur 5 gir et grovt bilde av forbruket av ulike psykofarmaka ved 20 psykiatriske helseinstitusjoner/foretak.

Figur 5: Bruk av psykofarmaka i 20 institusjoner, 2017 [11]

Bruk av psykofarmaka i 20 institusjoner 2017

Figur 5 viser at det brukes mest av antipsykotika – ofte så mye som 2 døgndoser per pasientdøgn. Tallene kan ikke brytes ned på individer, da medisiner til bruk ved institusjoner kjøpes inn i «bulk» og ikke blir registrert på den enkelte pasient.

Videre ser vi at det brukes ca. 50 døgndoser antidepressiva per 100 pasientdøgn, noe som betyr at 50 % av alle innlagte kontinuerlig får en døgndose i døgnet, eventuelt at en noe mindre andel får flere døgndoser.

For å regne hypotetisk: Om halvparten av de rundt 150.000 som behandles i psykiatriske institusjoner får én døgndose antidepressiva, er brukere av antidepressiva i Norge økt fra rundt 340.000 til minst 400.000 i året.

Men disse tallene er selvsagt svært unøyaktige. De understreker bare at forbruket i institusjoner er vesentlig, og at det totale forbruket er langt høyere enn hva som går fram av tallene fra Reseptregisteret.no som er basert på utskrevne resepter.

Store begrensninger i statistikken

Det er store mangler og usikkerheter i tallene for bruk av psykofarmaka i Norge. Etter hvert som vi har fått større innsikt i konsekvensene av bruk av ulike legemidler, ikke minst bivirkninger på kort og lang sikt, er det en alvorlig mangel at nøyaktige forbrukstall mangler.

Noen av utfordringene som ble oppdaget i arbeidet med denne statistikken er listet opp nedenfor:

  • I sykehusstatistikkene er noen sykehjem med, men ikke alle. Ellers mangler tall for DPS-døgnsenger, rusinstitusjoner og institusjoner for psykisk utviklingshemmede. Sannsynligvis har vi bare tall for halvparten av forbruket i institusjoner
  • Medisiner registreres bare på hovedindikasjon. Mye skrives ut på sideindikasjon, f.eks. antipsykotika til barn med ADHD (får tak i total mengde, men ikke hvem som får det)
  • Polyfarmasi er svært utbredt, men vi vet ikke hvor mange som får mer enn ett legemiddel
  • Vi vet heller ikke hvor lenge den enkelte bruker legemiddelet
  • Eller hvor mange døgndoser den enkelte får per døgn
  • Sykehusapotekenes legemiddelstatistikk sier bare hvor mange DDD som selges i de ulike hovedgruppene av medisiner. Tallene er ikke brutt ned på individer
  • De estimerte omsetningstallene er minimumstall. Det er ingen garanti for at de «tekniske» dosene brukes i praksis
  • Apotekene selger også reseptpliktige legemidler med godkjenningsfritak/ uten markedsføringstillatelse. Disse er utelatt i reseptregisterets statistikk (slike legemidler i N-gruppen ble omsatt for 135, 7 mill. nok i 2017 – topper de 14 gruppene)
  • Det inngås direkte avtaler mellom helseforetak og grossister. Også her mangler innsyn

Avslutning

Bakgrunnen for denne artikkelen har vært et forsøk på å få oversikt over bruk av psykofarmaka i Norge. Det er avdekket store mangler i tallmaterialet. Særlig mangler det tall fra flere institusjoner, pluss at tall for bruk av psykofarmaka i institusjoner ikke kan brytes ned på individnivå. Men det tilgjengelige tallmaterialet viser er et stort og økende forbruk. Særlig stor er økningen i bruk av antidepressiva. Når det gjelder ADHD-medisiner er brukergruppen mindre, men økningen har vært større enn for noen andre medisingrupper.

Samtidig har vi de siste årene fått forskning som i økende grad stiller spørsmålstegn ved effekten av medisinene. Det avdekkes at data om bivirkninger, dødstall og ikke minst nedtrappingsproblemer er holdt tilbake. Videre har det vokst fram en erkjennelse av at vi verken har gode langtidsstudier eller tilfredsstillende placebokontrollerte forsøk som kan legitimere bruken av antipsykotika, antidepressiva eller ADHD-medisiner over lengre tid. Men behandlingsretningslinjer tar utgangspunkt i at medisinene er nødvendige, og dermed rettferdiggjøres også tvangsbehandlingen. Mest alvorlig er kanskje at det ikke finnes noe svar på hvorfor psykiske, følelsesmessige og eksistensielle problemer skal forstås som kjemiske problemer og møtes med kjemiske løsninger. De biologiske/kjemiske markørene er ikke funnet. Man venter altså fortsatt på forskning som skal rettferdiggjøre eksisterende praksis. Dette gjør tallene for legemiddelbruk ekstra utfordrende.

NOTER

[1] N-gruppen omfatter beroligende og bedøvende medisiner, epilepsimedisiner, ADHD-medisiner, medisiner for rusavhengighet, demens og migrene, antipsykotika, antidepressiva, stabiliserende medisiner for stemningslidelser o.a. Psykofarmaka er de medikamentene i N-gruppen som brukes for å behandle psykiske lidelser, særlig antipsykotika, antidepressiva, beroligende og søvnfremmende medisiner, men også ADHD-medisiner og medisiner som i utgangspunktet ikke var utviklet for å behandle psykiske lidelser, som antiepileptika.

[2] Siden man bare har apotekenes innkjøpspriser, blir både utsalgspriser og totale omsetningstall estimert ut fra Folkehelseinstituttets beregningsmodeller. Beløpene det beregnes ut fra her er altså estimater.

[3] For et sammenligningsgrunnlag kan f.eks. nevnes at tapet av fregatten Helge Ingstad er beregnet til rundt 4 milliarder – et tap som skaket det politiske Norge

[4] E-post fra Sakshaug, Folkehelseinstituttet, 7.11.2018

[5] Dette gjelder forbruk av antall definerte døgndoser og altså ikke antall personer som bruker medisinene

[6] https://www.psychiatrictimes.com/couch-crisis/serotonin-how-psychiatry-got-over-its-high-school-crush

[7] https://scientificamerican.com/article/is-mental-health-declining-in-the-u-s/

[8] https://helsedirektoratet.no/retningslinjer/nasjonal-retningslinje-for-diagnostisering-og-behandling-av-voksne-med-depresjon-i-primer-og-spesialisthelsetjenesten

[9] https://www.fhi.no/fp/psykiskhelse/psykisk-helse-barn-unge

[10] https://adhdnorge.no/voksen/hva-er-adhd/

[11] Forkortelsene står for: Akershus universitetssykehus HF (AHUS), Diakonhjemmet Sykehus (DIA) (ny 20.3.2018), Helse Bergen HF (HBE), Helse Fonna HF (HFO), Helse Førde HF (HFØ), Helse Møre og Romsdal HF (HMR), Helse Nord-Trøndelag HF (HNT), Helgelandssykehuset HF (HSH), Lovisenberg Diakonale Sykehus (LOV) (ny 20.3.2018), Nordlandssykehuset HF (NLSH), Oslo universitetssykehus HF (OUS), Sykehuset Innlandet (SI), Sykehuset i Vestfold HF (SIV), Sykehuset Telemark HF (ST), St. Olavs hospital HF (STO), Helse Stavanger HF (SUS), Sykehuset Østfold HF (SØ), Sørlandet Sykehus HF (SØS), Universitetssykehuset Nord-Norge HF (UNN) og Vestre Viken HF (VV).

REFERANSER

Corrigan, MW, Whitaker, R. (2017) Lancet psychiatry needs to retract the ADHD enigma study
Postet på Mad in America 15-04-2017.

Davies, J. & Read, J. (2019) A systematic review into the incidence, severity and duration of antidepressant withdrawal effects. Are guidelines evidence-based? Addictive behaviours, 97, 111-121

Goldacre, B. (2012) Bad Pharma. London: Fourth Estate

Hengartner, M. P. (2017) Methodological flaws, conflicts of interests, and scientific fallacies: Implications for the Evaluation of Antidepressants’ Efficacy and Harm. Frontiers in psychiatry, 8, 275.

Hengartner, MP, & Plöderl, M (2019): Newer-generation antidepressants and suicide risk in randomized controlled trials: A re-analysis of the FDA database. Psychotherapy & psychosomatics. Published online June 24, 2019.

Higgins, E.S. (2017) Is Mental Health Declining in the U.S.? Scientific American. Postet 1. januar. Lest 1. desember 2019

Insel, T (2013) Transforming Diagnosis. Postet 29. april 2013

Jakobsen, JC, Gluud, C, Kirsch, I (2019) Should antidepressants be used for major depressive disorder? BMJ Evidence-based medicine.

Jakobsen, J. C., Katakam, K. K., Schou, et al. (2017) Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. BMC Psychiatry, 17:58.

Moncrieff, J. (2019) «Hvordan virker psykofarmaka?» I: A. Kolstad og R. Kogstad: Medikalisering av Psykososiale problemer. Oslo, Abstrakt forlag

Pickersgill, M. (2014) Debating DSM-5: diagnosis and the sociology of critique. Journal of Medical Ethics, 40: 521-525.

Pies, R.W (2014) «Chemical imbalance debate» Publisert online 11. April 2014. Lest 2. Desember 2019

Smedslund, G., Siqveland, J., Kirkehei, I., Steiro, A. K. (2018). Langtidsbehandling med antipsykotika hos personer med schizofrenispektrumlidelser: en systematisk oversikt. Rapport. Oslo: Folkehelseinstituttet.

Sharma, T., Guski, L. S., Freund, N., Gøtzsche, P. C. (2016) Suicidality and aggression during antidepressant treatment: systematic review and meta-analyses based on clinical study reports. British medical journal, 352–365.

Vogt, H. & Lunde, C. (2018) AD/HD-medisinering – svakt vitenskapelig grunnlag. Tidsskrift for Den norske legeforening, 2/2018.

Whitaker, R. og Cosgrove, L (2015) Psychiatry Under the Influence. Institutional Corruption, Social Injury, and Prescriptions for Reform, Palgrave Macmillan US
DOI: 10.1057/9781137516022

PS: Dersom du fant denne artikkelen om bruk av psykofarmaka interessant, vil du kanskje også finne interesse av å lese artikkelen om overmedisinering av eldre.